Resumo

Introdução: O sistema visual é amplamente utilizado como modelo de estudo das alterações decorrentes de traumas e doenças neurodegenerativas que atingem o SNC. O nervo óptico (NO) e a retina apresentam uma posição anatômica privilegiada, pois o acesso, através de procedimentos cirúrgicos, é menos complexo que em outras regiões do SNC. Além disso, o NO possui organização típica de um trato da substância branca. A lesão do nervo óptico, o qual é formado pelas fibras nervosas das células ganglionares da retina (CGR), é um modelo que induz a morte destas células em retinas de ratos e mimetiza as mudanças patológicas decorrentes de alterações degenerativas. A neuropatia óptica mais comum é o glaucoma, que é caracterizado pelo aumento da pressão intraocular, e isto leva à degeneração das fibras do NO e morte das CGR. Alguns estudos mostram que a utilização de fatores tróficos, derivados da glia de Müller, após uma lesão causam neuroproteção das CGR, regeneração das fibras do nervo óptico e podem modular a resposta da glia de Müller diante da lesão. Objetivo: Decidimos avaliar o efeito de fatores secretados pela glia de Müller aves (AMG), através de injeção intravítrea, sobre a regeneração das fibras das CGR e reatividade da glia de Müller, num modelo de esmagamento do nervo óptico em ratos. Método: Inicialmente os animais foram submetidos ao esmagamento cirúrgico do nervo óptico esquerdo por 30 s, com um clipe vascular de 10g. Imediatamente após o esmagamento, utilizando uma bomba de microseringa acoplada a um nanofio, um grupo recebeu injeção intravítrea contendo 4ul do meio de cultura (DMEM) e outro grupo recebeu 4 ul de um meio condicionado pela glia Müller de aves (AMG). O nervo óptico direito foi utilizado como normal. Analisamos a regeneração das fibras do nervo óptico a reatividade da glia de Müller através de imunohistoquímica para GAP43, GFAP e Glutamina Sintetase, respectivamente, 14 dias após a lesão, em ratos Wistar machos pesando entre 250-350g. Resultados: Nos animais que injetamos AMG observamos que 14 dias após a lesão, as CGR foram capazes de regenerar as fibras do nervo óptico, com muitas fibras cuzando o local da lesão, embora não tenha sido observado frbras cruzando toda a extensão da lesão, e isto não foi observado nos animais que receberam apenas o DMEM. Observamos também que os aniamis tratados com AMG apresentaram uma menor reatividade da glia de Müller em comparação com os tatados com DMEM. Conclusão: Nossos resultados indicam que fatores liberados pela glia de Müller são capazes de regenerar as fibras do nervo óptico e diminuir a gliose após uma lesão traumática.