SBNeC 2010
Resumo:J.201


Poster (Painel)
J.201Enriquecimento ambiental previne déficit na memória espacial causado pelo modelo de Hipoperfusão Encefálica Crônica
Autores:Juliana Ellwanger (UFRGS - Universidade Federal do Rio Grande do Sul) ; Fernanda Cechetti (UFRGS - Universidade Federal do Rio Grande do Sul) ; Paulo Worm (UFRGS - Universidade Federal do Rio Grande do Sul) ; Carlos Alexandre Netto (UFRGS - Universidade Federal do Rio Grande do Sul)

Resumo

Objetivos: Muitos estudos demonstram que a redução do fluxo sanguíneo cerebral precede os sintomas dos diversos tipos de demência. O modelo de Hipoperfusão encefálica crônica (HEC) encontra-se neste contexto especialmente pelas alterações cognitivas que provoca cronicamente após indução da mesma. Dentre as estratégias terapêuticas, o enriquecimento social e cognitivo contribui e ameniza estas alterações. O principal objetivo deste estudo foi avaliar as mudanças comportamentais induzidas pela oclusão das carótidas 3 meses após a cirurgia e verificar se estas alterações permanecem até os 6 meses pós evento isquêmico, incluindo o possível efeito terapêutico do enriquecimento ambiental (EA). Metodologia: Ratos Wistar foram anestesiados e as artérias carótidas comuns ocluídas. Ratos sham receberam o procedimento cirúrgico igualmente, mas sem a oclusão. Aos 90 e 180 dias após este procedimento, a memória de referência e trabalho forma testadas no Water Maze. Outro grupo de animais foi submetido ao EA por 3 meses, 3 vezes por semana durante 1 hora após o procedimento cirúrgico. Resultados: Aos 90 dias, na memória de trabalho, ANOVA seguida pelo teste de Duncan demonstrou que a latência (segundos) para encontrar a plataforma foi maior no grupo isquêmico, indicando um déficit comportamental nos trials 2, 3 e 4 (p<.05). O mesmo aconteceu com a memória de referência, onde o grupo isquêmico apresentou uma maior latência no dias 2, 3, 4 e 5 quando comparados ao grupo controle (p<.05). Aos 180 dias, o déficit na memória de trabalho apareceu nos 4 trial testados: (p<.05). Na memória de referência, novamente o grupo isquêmico apresentou uma maior latência no dias 3, 4 e 5 quando comparados ao grupo controle (p<.05). EE após HEC foi capaz de prevenir o prejuízo dos ratos isquêmicos em comparação aos ratos controles: memória de referência: 2, 3, 4 e 5 dias (p<.05).; memória de trabalho: 2, 3 e 4 trials (p<.05). Conclusão: A HEC causa danos na memória espacial em ratos 90 dias pós-isquemia, e estas alterações também são encontradas aos 180 dias, concluindo que este modelo pode ser considerado efetivo a longo prazo nos estudos experimentais de demência vascular. O enriquecimento ambiental foi capaz de prevenir o déficit de memória espacial em ratos submetidos ao modelo de HEC.


Palavras-chave:  comportamento, demência vascular, hipocampo