SBNeC 2010
Resumo:C.064


Poster (Painel)
C.064A importância do receptor N-Metil-D-Aspartato (NMDA-R) em modelo comportamental de hipernocicepção inflamatória da articulação temporomandibular de ratos, utilizando como modulador o cloreto de magnésio.
Autores:André Luiz Cunha Cavalcante (UFC - Universidade Federal do Ceará) ; Rafaelly Maria Pinheiro Siqueira (UFC - Universidade Federal do Ceará) ; Mariana Lima Vale (UFC - Universidade Federal do Ceará)

Resumo

A disfunção temporomandibular (DTM) é uma alteração na função dos músculos mastigatórios e/ou na articulação temporomandibular (ATM). É a principal causa não-dental de dor crônica da região de cabeça e pescoço. A dor originária da DTM tem a sensibilidade nociceptiva mediada principalmente pelo nervo trigêmio, o qual possui receptores nociceptivos NMDA á semelhança do restante do corpo, no entanto seu papel na dor relacionada a DTM não é claro ainda. Objetivo: o objetivo desse estudo é determinar se há participação dos NMDA-R em modelo comportamental de hiprnocicepção inflamatória de ATM de ratos, tendo como modulador desse receptor o cloreto de magnésio, o qual é um modulador natural do NMDA-R. Materiais e Métodos: O projeto foi previamente aprovado pelo comitê de ética e pesquisa animal da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Ceará com número de protocolo 3010. Foi utilizado ratos wistar machos (pesando entre 180-200g) que receberam injeção de carragenina (Cg) intrarticular (5% ou 50μg/articulação; 10μl) na ATM esquerda. Foi avaliado o parâmetro comportamental de nocicepção, pelo teste de hipernocicepção mecânica por Von Frey eletrônico, sendo medido o limiar nociceptivo antes e após (4,6,10, 24 – 168h). O antagonista dos receptores NMDA, MK-801 (0,1 – 0,5mg/kg) foi administrado por via i.p. 30 min antes da injeção de Cg. O cloreto de magnésio (MgCl2, 90 mg/kg, divido em duas tomadas por via oral), foi administrado em um grupo durante 3 dias antes da Cg e em outro grupo durante 5 dias antes da Cg. Ambos os grupos continuaram recebendo MgCl2 por até 7 dias depois da injeção de Cg. O limiar nociceptivo foi medido antes da administração de magnésio e da carragenina. Resultados e discussão: o pré-tratamento com o MK-801 (0,1 – 0,5mg/kg) inibiu a hipernocicepção, aumentando o limiar nociceptivo em 83% no pico de hipernocicepção (6ª hora) quando comparado a grupo controle (p<0.01), sendo a dose de melhor resposta 0,5mg/kg. O efeito hipernociceptivo do MK-801 se prolongou até 120 horas após 1 única administração (16%; p<0.05). Com relação ao tratamento com MgCl2 , observou-se que houve um aumento significativo no limiar nociceptivo em 28% no pico de hipernocicepção (6ª hora) dos animais que receberam MgCl2 durante 3 dias antes da injeção de carragenina, quando comparados com os receberam apenas a Cg (p<0.001). Observou-se também um aumento no limiar nociceptivo em 56% no pico de hipernocicepção (6ª hora) dos animais que receberam MgCl2 durante 5 dias antes da injeção de carragenina, quando comparados com os receberam apenas a carragenina (p<0.001). Conclusão: Pudemos observar com esse estudo, utilizando bloqueadores e antagonistas específicos dos receptores NMDA,que esse receptor é necessário para que ocorra a sensibilização central em modelo comportamental de inflamação da ATM reproduzido em ratos. E juntos, esses dados sugerem que NMDA-R são importantes na fase aguda da hipernocicepção na inflamação da ATM, bem como na hiperalgesia sustentada, que ocorre até o dia 7 após a injeção única de Cg. Embora esses sejam resultados preliminares, podemos também sugerir que a suplementação com cloreto de magnésio tem efeito analgésico e oferece uma forma alternativa de se evitar a dor inflamatória da DTM.


Palavras-chave:  Magnésio, Dor, NMDA, DTM