SBNeC 2010
Resumo:B.004


Prêmio
B.004SOBREVIVÊNCIA E PLASTICIDADE SINÁPTICA DE MOTONEURÔNIOS MEDULARES APÓS AVULSÃO DE RAÍZES VENTRAIS SEGUIDA DE INFLAMAÇÃO AGUDA
Autores:Roberta Barbizan (UNICAMP - Universidade Estadual de Campinas, DABCFB, IB) ; Alexandre Oliveira (UNICAMP - Universidade Estadual de Campinas, DABCFB, IB)

Resumo

A avulsão das raízes nervosas ventrais (ARV) promove a axotomia dos motoneurônios na interface entre o sistema nervoso central e periférico. Sabe-se que esta lesão, quando realizada durante o curso da encefalomielite autoimune experimental (EAE), resgata um significativo número de motoneurônios. O presente trabalho teve por objetivo estudar a sobrevivência neuronal, bem como o processo de eliminação sináptica e a reatividade dos astrócitos e microglia em relação aos motoneurônios após ARV, durante as fases de surto e remissão da EAE. Ratos Lewis fêmeas (n=30) com 7 semanas de idade foram submetidos à avulsão unilateral das raízes ventrais L4-L6. Esses animais foram divididos em 3 grupos: o GRUPO1 não sofreu indução da doença. Dois grupos foram imunizados com proteína básica de mielina (MBP) para a indução da EAE após a lesão nervosa, sendo o GRUPO2 investigado na fase de surto e o GRUPO3 na fase de remissão. As intumescências lombares foram dissecadas para a realização de microscopia eletrônica de transmissão, análise da sobrevivência dos motoneurônios (através de contagem empregando-se coloração de Nissl) e imunoistoquímica anti-GFAP (para análise da astrogliose reativa), anti-Iba1 (para análise da reatividade microglial) e anti-sinaptofisina. Os resultados do presente estudo indicam que os animais submetidos á EAE após a ARV apresentaram menor reatividade glial, tanto de astrócitos (G1-1,56±0,06; G2-0,98±0,10; G3-1,00±0,11), quanto da microglia (G1-5,54±0,96; G2-2,53±0,19; G3-2,41±0,25 razão ipisilateral/contralateral), maior cobertura sináptica (G1-0,29±0,02; G2-0,51±0,11; G3-0,34±0,06 razão ipisilateral/contralateral) e sobrevivência neuronal (G1-34,12% ±6,58; G2-81,87% ± 8,03; G3-77,37% ± 13,72), em comparação aos animais somente avulsionados. O estudo ultraestrutural também mostrou preservação sináptica (G1-23,65±0,05; G2-50,47±5,06; G3-55.11.±5,41) bem como preservação dos terminais inibitórios (G1-15,46±2,42; G2-36,01±2,95; G3- 39,24±4) em relação aos terminais excitatórios (G1-5,25±1,75; G2- 11,46±2,89; G3-13,11±2,05) nos grupos de animais que sofreram a EAE. Os presentes resultados apontam para um papel neuroprotetor do processo inflamatório durante o surto EAE.


Palavras-chave:  Avulsão, EAE, Plasticidade sináptica