SBNeC 2010
Resumo:C.052


Poster (Painel)
C.052Avaliação da hiperalgesia e de parâmetros de estresse oxidatixo na medula espinal de ratos submetidos a compressão do nervo periférico.
Autores:Andréa Horst (UFRGS - Universidade Federal do Rio Grande do Sul) ; Cristina Santin Bilibio Goecks (UFRGS - Universidade Federal do Rio Grande do Sul) ; Carolina Kolberg (UFRGS - Universidade Federal do Rio Grande do Sul) ; Gisele Agustini Lovatel (UFRGS - Universidade Federal do Rio Grande do Sul) ; Wania Aparecida Partata (UFRGS - Universidade Federal do Rio Grande do Sul)

Resumo

INTRODUÇÃO: A dor neuropática é ocasionada por dano ou disfunção de nervo periférico ou de agrupamento neuronal central, levando a um aumento na excitabilidade dos neurônios do corno dorsal da medula espinal (ME). Uma das abordagens para o seu estudo é a compressão de nervo periférico. Nesta condição há aumento na produção de espécies reativas de oxigênio (ERO) no local da lesão, ocasionando um quadro de estresse oxidativo, situação onde as defesas antioxidantes estão reduzidas ou a produção de ERO está aumentada. Isto provoca danos à célula e se relaciona com a persistência desta patologia e com a hiperalgesia e alodinia. Por outro lado, as ERO atuam como moléculas de sinalização celular. Os estudos desenvolvidos até o momento se limitaram ao local da lesão, não abordando o sistema nervoso central (SNC). A ME é o primeiro local de processamento desta informação e a envia a regiões encefálicas. Assim, parece importante determinar a relação entre compressão de nervo periférico e parâmetros oxidativos no SNC. OBJETIVO: Avaliar os efeitos da compressão do nervo isquiático sobre a sensibilidade mecânica e térmica, e parâmetros de estresse oxidativo e defesas antioxidantes no neocórtex, tronco encefálico e ME lombossacral de ratos, nos períodos experimentais de 3 e 10 dias a fim de determinar a variação temporal destes indicadores após a intervenção cirúrgica. METODOLOGIA: Foram empregados ratos Wistar, machos, adultos, separados nos grupos experimentais (n=6/grupo): controle (animais sem qualquer manipulação cirúrgica), sham (animais onde o nervo foi exposto, mas não sofreu compressão) e aqueles com compressão no nervo isquiático. Os animais foram mortos por decapitação aos 3 e 10 dias após os procedimentos cirúrgicos. A sensibilidade térmica foi avaliada pelo teste da placa quente e a mecânica pelo teste dos Filamentos de Von Frey, antes da cirurgia e no dia da morte. A atividade da enzima catalase foi determinada pelo consumo de peróxido de hidrogênio. O dano lipídico pela técnica do xilenol laranja. A análise estatística foi feita por ANOVA de uma via considerando significativo p<0,05. RESULTADOS: A sensibilidade mecânica e térmica aumentou aos 3 dias nos grupos sham e compressão quando comparados ao controle. Essa sensibilidade ainda estava elevada no grupo compressão aos 10 dias. A lipoperoxidação teve acréscimo apenas na ME dos grupos sham e compressão (72% e 216%, respectivamente) aos 3 dias em relação ao controle. Aos 10 dias estava elevada nas três regiões do SNC nos grupos com lesão [(ME: sham-300%, compressão-259%), (tronco encefálico: sham-385%, compressão-82%), (neocórtex: sham-29%, compressão-128%)]. A atividade da catalase aumentou apenas na ME do grupo sham aos 3 dias, quando este foi comparado ao grupo compressão. Aos 10 dias esta atividade mostrou-se reduzida no tronco encefálico (49%) deste grupo, em relação ao controle. CONCLUSÕES: A compressão do nervo isquiático aumenta a lipoperoxidação e mobiliza defesas antioxidantes no SNC. As mudanças na ME antecedem àquelas do encéfalo provavelmente por ser a primeira região a receber estas aferências sensoriais. Estas modificações oxidativas centrais podem estar contribuindo para as alterações de sensibilidade e sinalização intracelular. O não estabelecimento de uma relação direta entre lipoperoxidação e atividade da catalase indica a participação de outros sistemas antioxidantes, os quais serão tema de estudos posteriores.


Palavras-chave:  dor neuropética, estresse oxidativo, hiperalgesia, lipoperoxidação, catalase