SBNeC 2010
Resumo:J.254


Poster (Painel)
J.254Efeito da Privação de Sono Paradoxal na Metastatização do Melanoma Murino B16F10 e na modulação das populações celulares esplênicas de camundongos C57BL/6.
Autores:Vivian da Costa (UNIFESP - Universidade Federal de São Paulo) ; Beatriz Helena de Lorenzo (UNIFESP - Universidade Federal de São Paulo) ; Deborah Sucheki (UNIFESP - Universidade Federal de São Paulo)

Resumo

Este estudo teve como objetivo averiguar se a privação de sono paradoxal, em camundongos C57BL/6, altera as populações esplênicas em modelo metastático de melanoma murino B16F10. Material e Métodos: Camundongos C57BL/6 receberam a inoculação, por via endovenosa, de suspensão contendo 5.105 de células transformadas e no dia seguinte foram distribuídos em dois grupos: 1) Controle (CTL) e Privação de sono paradoxal (PSP) por 72 h. Em cada grupo, os animais receberam dois tipos de tratamento: inoculação de suspensão contendo células da linhagem transformada, não tumorigênica 4C (CTL-4C e PSP-4C) e inoculação de suspensão contendo células tumorigênicas (B16F10) que produzem metástases pulmonares (CTL-B16 e PSP-B16). Os resultados foram comparados aos de animais que não receberam nenhuma substância (CTL e PSP). Quinze dias após a inoculação das células, todos os animais foram eutanasiados por decapitação e a análise da formação de metástases pulmonares, das populações celulares do baço dos animais foram realizadas. Para analisar as alterações das populações imunológicas presentes no baço em camundongos C57BL/6, as células a serem utilizadas para a imunomarcação foram incubadas com anticorpos anti-CD3, anti-CD4 e anti-CD8 conjugados com os fluorocromos adequados e analisadas por citometria de fluxo. Resultados: Os resultados mostram que animais PSP-B16 apresentaram aumento significativo do número de colônias metastáticas em relação ao grupo CTL-B16 (15,2 ± 6,8 e 133,9 ± 42,1, respectivamente). Com relação às populações celulares, a inoculação de células da linhagem 4C tanto em animais CTL quanto PSP, não provocou alterações (CTL-4C: NK: 8,1 ± 0,3; NKT: 1,1 ± 0,1; TCD4: 14,5 ± 1,2; TCD8: 10,2 ± 0,6 e PSP-4C: NK: 7,4 ± 1,2, NKT: 1,5 ± 0,2, TCD4: 16,5 ± 2,8; TCD8; 10,0 ± 1,0). Quando células da linhagem B16F10 foram inoculadas, observou-se redução na população de células NK em relação aos animais inoculados com as células 4C (CTL-4C: 8,1 ± 0,3; CTL-B16 1,4 ± 0,6) e aumento nas populações TCD4 (CTL-4C: 14,5 ± 1,2; CTL-B16: 22,0 ± 1,9), NKT (CTL-4C: 1,1 ± 0,1 e CTL-B16: 9,5 ± 4,7) e TCD8 (CTL-4C: 10,2 ± 0,6 e CTL-B16: 21,6 ± 4,4). Porém, quando os animais foram submetidos à privação de sono, houve redução nas populações de NKT (PSP-B16: 2,0 ± 0,3) e TCD8 (PSP-B16: 15,5 ± 0,9). Conclusão: Em conjunto, estes dados sugerem que as células NKT e TCD8 provavelmente são importantes para a resposta anti-tumoral protetora neste modelo, já que os animais privados mostraram profunda redução nestas populações, concomitantemente ao grande aumento no número de colônias metastática.


Palavras-chave:  privação do sono, metástase, tumor, eixo HPA, IMUNIDADE CELULAR