Resumo

Introdução: A exposição ao estresse leva à ativação do eixo Hipotálomo-Hipófise-Adrenal, com aumento nos níveis de glicocorticóides. Sabe-se que o hipocampo é altamente atingido pelos efeitos do estresse, tendo um maior número de receptores para esses hormônios. Tem sido proposto que animais submetidos ao estresse ingerem alimentos hiperpalatáveis (“Alimentos confortantes”) como uma forma de reduzir os efeitos provocados pela exposição ao estresse. Por outro lado, a ingestão excessiva de alimentos ricos em gordura e açúcar pode levar a dano ao ADN celular e a um desequilíbrio oxidativo. Portanto, uma dieta altamente palatável, como o livre acesso ao chocolate, se pode reduzir os efeitos do estresse, também pode levar a alterações neuroquímicas não desejáveis. Tendo em vista o exposto acima, o objetivo deste estudo é avaliar no hipocampo de ratos adultos machos Wistar o efeito do estresse, agudo e crônico, na vigência (ou não) de uma dieta altamente palatável sobre o desequilíbrio oxidativo. Material e Métodos: Ratos machos Wistar que foram divididos em 2 grupos, segundo a dieta, (1) ração e (2) chocolate mais ração, sendo ambos fornecidos ad libitum. Água também foi disponível ad libitum. Estes animais divididos quanto à dieta foram subdivididos em estressados e controles. O modelo de estresse agudo empregado foi o de contenção (1h/dia,em uma única exposição) e o modelo de estresse crônico foi de contenção (1h/dia, 5 dias por semana, durante 40 dias). Para verificar o desequilíbrio oxidativo foi analisada a atividade das enzimas antioxidantes: Catalase (CAT, através da redução na absorbância do peróxido de hidrogênio), Glutationa Peroxidase (GPx, pela redução de NADPH) e Superóxido Dismutase (SOD, por kit comercial da Randox) e para verificar o dano ao ADN foi realizado o Ensaio Cometa, uma técnica rápida e simples que permite verificar de modo quantitativo quebras simples e dupla ao ADN. Resultados: No tratamento agudo, a Anova de duas vias (estresse e dieta) mostrou uma interação entre estresse agudo e consumo de dieta [F(1,16)= 6,8 /3,55 + 0,51; P,<0.05] e um efeito da dieta diminuindo a atividade da SOD [F(1,16)=37,71 /6,53+ 0,72; P,<0.05]; já quanto a quebras ao ADN celular, o estresse por um curto período foi capaz de aumentar o dano ao ADN [F(1,14)=15,52 /104,60 + 13,35; P,<0.05]. No tratamento crônico, a Anova de duas vias mostrou efeito da dieta diminuindo a atividade da CAT [F(1,15)=17,87/ 1,15 + 0,11; P=0,001] e também da GPx [F(1,49)=11,79/37,92 + 8,09; P<0,01]; quanto às quebras ao ADN, houve um efeito do estresse [F(1,42)=186,3/64,25+2,32; P< 0,001] e da dieta [F(1,28)=9,2/39,12+1,90; P= 0,005] e uma interação entre estresse e dieta [F(1,28)=11,2/ 63,37+3,47; P= 0,002] aumentando as quebras ao ADN no hipocampo. Conclusão: Os tratamentos (estresse e dieta) a curto e a longo-prazo induziram desequilíbrio oxidativo no hipocampo. O estresse induziu quebras ao ADN tanto a curto quanto a longo-prazo, enquanto que uma breve exposição ao chocolate não aumentou o dano ao ADN celular, mas o fez quando o chocolate foi oferecido cronicamente. Então, tanto o estresse quanto a dieta perturbaram a homeostasia do hipocampo de ratos machos. Embora o estresse possa afetar o consumo da dieta, o chocolate não foi capaz de prevenir os efeitos provocados pela exposição aguda e crônica ao estresse.