Resumo

OBJETIVOS: A administração de glutamato monossódico em ratos no período neonatal resulta em degeneração aguda de certos núcleos encefálicos, que leva à obesidade, à disfunção sexual, parada no crescimento, déficit comportamental e alterações no controle cardiovascular. Os animais obesos deste modelo experimental desenvolvem maior deposição de tecido adiposo na região central, do corpo. Por outro lado, a atividade física promove alterações e adaptações fisiológicas, incluindo o aumento do fluxo sanguíneo cortical, melhora da resposta ao stress, aumento do gasto energético e conseqüente redução no peso, nos índices de gordura corporal e melhorias nos parâmetros metabólicos e endócrinos. Neste estudo pretendeu-se verificar possíveis alterações fisiológicas no cérebro em desenvolvimento, provocadas pelo tratamento com o glutamato monossódico, bem como o impacto benéfico da atividade física sobre esse efeito, avaliados em ratos pelo registro eletrofisiológico do fenômeno da Depressão Alastrante Cortical (DAC). MÉTODOS: Ratos Wistar (n=12), recém-nascidos receberam glutamato monossódico (MSG - 4g/kg peso corporal), via subcutânea, a cada dois dias nos primeiros 14 dias de vida. Após o desmame foram divididos em 2 grupos: Exercício físico (n=7) e Sedentário (n=5). O exercício consistiu de corrida em esteira (Insight EP-131, 0º inclinação) sendo 3 semanas de treinamento, 5 vezes por semana com trinta minutos de intensidade progressiva de corrida por dia. Após o desmame (aos 35-45 dias de vida), foram anestesiados (1 g/kg uretana+40 mg/kg cloralose, ip) e submetidos ao registro da DAC (ECoG e variação lenta de voltagem) em 2 pontos da superfície cortical parietal. A DAC foi deflagrada a cada 20 minutos aplicando-se KCl a 2% por 1 min em um ponto do córtex frontal. A velocidade de propagação da DAC foi calculada com base no tempo necessário para percorrer a distância entre os dois pontos de registro. RESULTADOS: O grupo tratado com MSG apresentou velocidades médias (+ desvio-padrão) significantemente maiores (4,48+0,25 mm/min), em comparação com dois grupos controle, um tratado com solução salina (3,84+0,10mm/min; n=7) e o outro sem qualquer tratamento –grupo ingênuo (3,71+0,09mm/min; n=4). O exercício físico reduziu essas velocidades, sem interação com o tratamento com MSG (Salina Exercício: 3,36 ± 0,28; n=7, Ingênuo Exercício: 3,34 ± 0,19; n=4, MSG Exercício 3,93 ± 0,16 mm/min; n=7, P<0,05; ANOVA seguida do teste de Tukey). CONCLUSÃO: O glutamato monossódico, administrado em ratos em desenvolvimento, facilita a propagação da DAC no córtex cerebral, na vida adulta. O exercício físico protege o córtex cerebral da DAC, em todas as situações estudadas. Apoio financeiro: CNPq, FACEPE. CBLBM é bolsista da FACEPE. Aprovação do comitê de ética/UFPE, processo nº 33076.002006/2009-80.